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關節痛怎麽治療之類風濕關節炎的心髒及血管表現

2019-12-02

關節痛怎麽治療之類風濕關節炎的心髒及血管表現

類風濕關節炎(RA)為首要侵及滑膜關節,以對稱性、緩慢、多關節炎為首要臨床表現的全身性本身免疫病。RA特征性的病理改動為肉芽腫、炎症反響和血管炎。在肉芽腫樣結節的中心為壞死組織,周圍有增生的單核細胞、淋巴細胞和漿細胞,結締組織彌漫性或局灶性浸潤。肉芽腫可累及心包、心肌、瓣膜、瓣環、冠狀動脈和主動脈,最常勞累的是心包,輕的表現為少量漏出性心包積液,嚴峻時心包腔內構成纖維化,乃至心包縮窄。病理改動包含纖維素性心包炎、纖維粘連、類風濕滑膜炎樣的纖維細胞改動、類風濕結節或肉芽腫構成,或許幾種改動並存。RA的屍檢病例中,心肌危害的檢出率為4%--30%,大都為局灶性,少量為彌漫性,各家報導的屍檢檢出率差異很大。心肌可有非特異性間質性心肌炎,可發作心髒澱粉樣變。房室結和房室束可有退行性變化,主動脈根部的炎症病變可延伸至心肌和傳導體係。主動脈瓣和二尖瓣增生、纖維化,構成關閉不全,偶爾因為主動脈瓣鈣化而狹隘,病變以瓣環和基底部為主,呈局灶性。RA能夠伴小的冠狀動脈的炎症,構成局灶性心肌梗死。    

1.心包炎    

RA心包炎的特色如下:①心包炎是RA心髒危害最多的一種表現,占本身免疫性疾病的首位。·心包炎由類風濕的炎症反響所致,可重複發作,程度輕者可無臨床症狀,也能夠呈現胸痛、心包摩擦音。嚴峻患者可有較很多的心包積液,多由心包的廣泛血管炎引起。超聲心動圖查看應用於臨床後,其檢出率明顯增高。②多在關節炎活動期發作,也可在關節病變前發作。③一般呈良性,自限性進程。④心包積液一般 100 - 200ml,也可達500一1, 000ml,多為淡黃色,清亮或混濁,取決於積液的細胞、纖維素和碎屑的多少。心包細胞學查看多呈非特異性的纖維素性炎症改動,細胞一般不多,少量可見結節性肉芽腫性炎症。蛋白增高,可契合滲出液規範,糖和補體較血清低,Y球蛋白(IgG),LDH增高,RF可陽性。⑤心包炎常在積極操控關節炎後緩解,用藥包含非類固醇抗炎藥、糖皮質激素、免疫抑製劑等,病情多在激素治療3周內好轉。⑥較少發作緩慢縮窄性心包炎。如有心包填塞,須行心包穿刺或外科開窗手術。縮窄性心包炎運用皮質激素或免疫抑製劑無效,應行外科手術。  

2.心肌病變    

其原因為:①間質性心肌炎;②肉芽腫性小結節;③冠狀動脈炎引起的心肌梗死;④病程長者可繼發澱粉樣變。心肌危害嚴峻者可影響心功用,偶可導致充血性心力衰竭。

3.心髒傳導阻滯和心律失常  

引起心髒傳導阻滯的原因是類風濕結節本身或結節內出血後累及房室結、希氏束以及束支傳導體係,主動脈瓣或二尖瓣炎症能夠波及傳導體係,心肌澱粉樣變也能夠累及傳導體係。iL"電圖表現為不同程度的傳導阻滯,由輕度的不全性傳導阻滯逐步或忽然呈現嚴峻的完全性房室傳導阻滯、束支傳導阻滯,傳導阻滯可自行消失。嚴峻傳導阻滯持續存在,有可能影響血流動力學,是裝置植人性起搏器的指征。由於心肌和傳導體係勞累,能夠呈現各種房性或室性心律失常。    

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4.心瓣膜病變    

特色為:①類風濕性肉芽腫可侵略瓣膜環和瓣膜基底部,多位於瓣葉中心,不影響周圍部分,與風濕熱引起的瓣膜危害不同,後者累及整個瓣葉,肉芽腫很小。②受損的瓣膜依次為二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣。③二尖瓣和主動脈瓣因纖維化而增厚,以關閉不全、血液反流多見,偶因主動脈鈣化構成狹隘。④瓣膜功用危害一般較輕,患者多無自覺症狀,不需求特殊處理,偶有患者兼並嚴峻瓣膜病變而需求進行瓣膜手術。    

5.血管炎    

RA的動脈炎常累及小血管,管壁有細胞浸潤、水腫、纖維化和內膜增生。冠狀動脈炎常見於嚴峻的RA病例,RA冠狀動脈炎累及小的冠狀動脈分支,跟著病情的進展,動脈管腔狹隘,呈現心肌缺血或心肌梗死,可是臨床表現少,確診不容易。屍檢資料標明約20%的RA患者兼並冠狀動脈炎,病變部位限於心肌內小動脈。臨床一旦確診冠狀動脈炎,應積極運用皮質激素和/或免疫抑製劑。  

RA較少引起肺動脈炎,很少構成肺動脈高壓。  


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